Oxidación, antioxidantes y ejercicio físico

Vamos a dedicar unas entradas en el Blog para hablar de antioxidantes y ejercicio físico.

En esta primera entrada, vamos a exponer conceptos y en las siguientes veremos cuales son nuestros mecanismos de defensa y que sustancias podemos añadir a nuestra dieta para ayudar al organismo en esta contradicción que supone oxidar sustratos para obtener energía sin oxidarse internamente y envejecer prematuramente.
Hay tres pasos en una reacción mediada por radicales libres. En una primera fase, los radicales se forman a partir de moléculas que fácilmente atrapan electrones, como el peróxido de hidrógeno (H2O2). En una segunda fase, los radicales son alternativamente producidos y neutralizados. En la fase final, los radicales se destruyen. Si no hay fase final (provocada por un agente antioxidante), el daño celular puede alterar numerosas moléculas (Loudon GM 1988).

Hay que tener en cuenta, no obstante, que una cierta función oxidativa es necesaria, ya que tanto en los procesos inflamatorios como en la defensa frente a la infección se necesita formar radicales libres para destruir patógenos. Sin embargo, en determinadas circunstancias se pueden sobrepasar las defensas antioxidativas del organismo dando lugar a un estrés oxidativo reaccionando con lípidos, proteínas y ácidos nucleicos (Bulger EM 1998).

Sabemos que el deportista lo que realiza en sus reacciones para obtener energía muscular, básicamente, es tomar oxígeno, sumarle hidrógeno y formar agua. De la efectividad de las reacciones intermedias depende, en parte, su marca deportiva en este tipo de esfuerzos (en términos energéticos hablamos de minimizar el aumento de entropía típico de estas reacciones).

El conjunto de radicales libres y sus precursores, se llama especies reactivas de oxígeno (ERO). Estas sustancias actúan como oxidantes y, debido a su gran reactividad, dan lugar a reacciones en cadena (Haliwell, 1994). El organismo utiliza esta actividad, en principio indeseable, para destruir agentes patógenos, o restaurar el daño muscular tras un ejercicio excéntrico desacostumbrado.

Existen diversos medios por los cuales los radicales libres podrían ser generados durante el esfuerzo físico:
1) Consumo de oxigeno incrementado
2) Producción de intermediarios, como  superóxidos, peróxido de hidrogeno y radicales hidroxilos.
3) Incremento de adrenalina y otras catecolaminas que pueden producir radicales del oxigeno.
4) Producción de ácido láctico que puede convertir a un radical libre poco perjudicial (superoxido) en uno fuertemente perjudicial (hidroxilo).

A principios de la década de los ochenta se evidenció mediante resonancia paramagnética de electrones, la formación de radicales libres de oxígeno en músculo durante el ejercicio físico intenso. Este hecho, promovió una serie de trabajos que intentaron clarificar si los radicales libres podían ser responsables del daño muscular que se observa después del ejercicio físico intenso

En la respuesta inflamatoria muscular tras el esfuerzo físico, los radicales de oxígeno producidos por la estimulación del metabolismo oxidativo son indispensables para reparar el daño muscular. Sin embargo, también podrían ser responsables del agravamiento de la lesión. En el deportista ocasional, o en el profesional muy entrenado, puede que la administración de antioxidantes sea beneficiosa para disminuir el daño muscular posterior al ejercicio, aunque también podría ser, incluso, perjudicial al limitar la respuesta de los neutrófilos ante la inflamación muscular. (Tiidus P.M.1998). De hecho, se ha demostrado que el músculo tiene capacidad antioxidante (Jenkins y col. 1984; Packer y col. 1989).

La fosforilación oxidativa intramitocondrial conlleva la formación de superóxido, debido a la “fuga” de electrones en los pasos intermedios (Ji 1995). De hecho, ya en estudios realizados en los años setenta demostraron que no todo el oxígeno que utilizamos en la respiración mitocondrial se convierte en agua. Hasta un 2% del oxígeno que se utiliza en la cadena transportadora de electrones se convierte en ERO

El otro factor productor de ERO es la aparición de neutrófilos y macrófagos como respuesta antiinflamatoria, tras la lesión mecánica en la banda Z producida por la tensión entre sarcómeros en el esfuerzo muscular importante (sobre todo en ejercicios excéntricos) (Evans and Cannon 1991).

Los neutrófilos acceden a la zona inflamada asociados a células endoteliales (Pyne 1994). Si la lesión muscular es significativa, los neutrófilos migran hacia el músculo (Mac Intyre y col. 1995). Las especies reactivas del oxígeno producidas durante el ejercicio juegan un papel importante promoviendo la permeabilidad vascular. (Evans and Cannon 1991), y activando las sustancias que atraen los neutrófilos (Mc Cord y col.. 1980). La presencia de las especies reactivas de oxígeno, puede ser el factor desencadenante de la infiltración por neutrófilos del músculo lesionado y la subsiguiente respuesta inflamatoria (Atalay y col.. 1996).

En este sentido, McCord y col (1995) dicen que la producción de superóxido por los neutrófilos tras la lesión muscular está sometida a una regulación muy fina, de modo que una inhibición en su producción tendría consecuencias muy negativas. Duarte y col. (1994) inhibieron la función normal de los neutrófilos  en ratones administrándoles colchicina, luego usaron el estado del glutatión muscular como marcador del estrés oxidativo y encontraron que a los que se les había inhibido la función de los neutrófilos se les produjo menos lesión muscular a corto plazo. Sin embargo, a las 96 horas del esfuerzo, el estrés oxidativo fue mayor que en los normales, lo que parece indicar que la acción inicial de los neutrófilos que fue inhibida tuvo que efectuarse posteriormente para reparar el daño muscular

Otro mecanismo posible es el de isquemia-reperfusión. Durante el ejercicio, el flujo sanguíneo está restringido en numerosos órganos y tejidos (riñón, región esplácnica, etc.) para aumentar el aporte a los músculos activos. De este modo las regiones deprivadas temporalmente del flujo adecuado ingresan en un estado de hipoxia, que es tanto mayor cuanto más intenso es el ejercicio, y más aún si se supera la capacidad aeróbica máxima (VO2 max). Incluso el propio músculo activo entra en un estado de hipoxia por insuficiente aporte energético. Al finalizar la actividad intensa, todas las áreas afectadas son reoxigenadas, cumpliéndose el fenómeno de isquemia-reperfusión con la conocida producción de RL que la acompaña.

Finalmente, otro posible mecanismo de generación de RL es la autooxidación de catecolaminas, cuyos niveles suelen estar aumentados durante el esfuerzo. Además, el aumento de la temperatura corporal y los niveles de catecolaminas pueden incrementar la tasa de formación de radicales libres.


Diríamos que hay dos circunstancias en donde hay un serio riesgo de sufrir la agresión de las ERO. En los deportistas sometidos a esfuerzos por encima del umbral anaerobio o que entrenan por debajo de este, pero durante horas, y en los sujetos sedentarios que se someten a esfuerzos para los que no están entrenados (deportistas de fin de semana).

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En la próxima entrada hablaremos de la capacidad del organismo para defenderse del daño oxidativo.

Bibliografía

  1. Atalay, M., Marnila, P., Lilius, E.M., Hanninen, O., and Sen, C.K. Glutathione-dependant modulation of exhausting exerciseinduced changes in neutrophil function in rats. Eur. J. Appl. Physiol. 74: 342-347.  1996
  2. Bulger EM, Helton WS. Nutrient antioxidants in gastrointestinal diseases. Gastroenterol Clin North Am. 1998;27:403-19.
  3. Evans, W., and Cannon, J. Metabolic effects of exercise induced muscle damage. In Exercise and sports sciences reviews. No.lB. Edited by J.O. Holloszy. Williams & Wilkins, Baltimore. pp. 99-125. 1991.
  4. Halliwell B. Free radicals, antioxidants, and human disease: Curiosity, cuase or consequence?: Lancet. 344: 721-724. 1994
  5. Jenkins RR, Golfarb A. Introduction: oxidant stress, aging, and exercise. Med. Sci. Sports Exerc. 25, 2, 210-212. 1993.
  6. Ji, L.L. Exercise and oxidative stress: role of the cellular antioxidant systems. In Exercise and sports sciences reviews. No. 23. Edited by J.O. Holloszy. Williams & Wilkins, Baltimore. pp. 135-166. 1995.
  7. Loudon GM. Organic Chemistry. Menlo Park, Calif: Benjamin/Cummings Publishing Company Inc; 1988.
  8. Tiidus P.M. Radical species in inflammation and overtraining. Can. J. Physiol. Pharmacol. 76: 533-542. 1998.
  9. McCord, J. Superoxide radical: controversies, contradictions, and paradoxes. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 209: 112-117. 1995.
  10. MacIntyre, D., Reid, W., and McKenzie D. Delayed muscle soreness: the inflammatory response to muscle injury and its clinical implications. Sports Med. 20: 2440. 1995
  11. Packer L, Viguie C. Human Exercise: Oxidative stress and antioxidant encimes to exhaustive exercise and hydroperoxide. J. Appl. Physiol. 72, 2, 549-554, 1992
  12. Pyne, D. Regulation of neutrophil function during exercise. Sports Med. 17: 245-258.1994.
  1. Evans, W., and Cannon, J. Metabolic effects of exercise induced muscle damage. In Exercise and sports sciences reviews. No.lB. Edited by J.O. Holloszy. Williams & Wilkins, Baltimore. pp. 99-125. 1991.
  2. Pyne, D. Regulation of neutrophil function during exercise. Sports Med. 17: 245-258.1994.
  3. MacIntyre, D., Reid, W., and McKenzie D. Delayed muscle soreness: the inflammatory response to muscle injury and its clinical implications. Sports Med. 20: 2440. 1995


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