Nos vamos acercando....

Los fisiólogos hemos sido conscientes de que siempre hemos ido a remolque de la realidad cuando interpretábamos al deportista de élite. Aun recuerdo, cuando estudiaba la especialidad en la Universidad Louis Pasteur de Estrasburgo, que el profesor de bioquímica trataba de explicar la imposibilidad metabólica del corredor de 100 mts lisos de bajar de 10 segundos. El tiempo sirvió para demostrar que estaba equivocado, pero no porque otro bioquímico rebatiera sus argumentos, sino simplemente porque los corredores lo demostraron en la pista de atletismo. Eso fue antes de saber que las fibras tipo IIb no se expresan -actualmente- en el homínido que somos.

La práctica nos ha demostrado a los médicos que nos dedicamos a ello, que el ejercicio físico a intensidades medianas, no era suficiente para alterar los devastadores efectos del sedentarismo en nuestro organismo. Con ello se imponía una contradicción que amenazaba nuestra esperanza de alterar el curso de muchas enfermedades con lo que empezó a llamarse "actividad física terapéutica". Por un lado necesitábamos un esfuerzo físico suficientemente intenso y, por otro, tratábamos con enfermos muchos de los cuales no habían hecho ejercicio físico nunca.

La recomendación del cardiólogo después de un infarto de que anduviese el paciente todos los días dando un largo paseo, ha pasado a la esfera de lo inútil después de los estudios norteamericanos sobre la rehabilitación en pacientes con episodios isquémicos. Su experiencia les ha demostrado, en los últimos años, que se puede "y se debe" ejercitar a los pacientes que han sufrido un infarto con esfuerzos que supongan una intensidad creciente y suficiente.

Diversos trabajos empiezan a explicar que estas experiencias pueden estar basadas en hechos fisiológicos contrastables y bien determinados.

El primer dato importante vino de la mano de investigadores que descubrieron el papel fundamental que ejercía una cinasa (un tipo de enzima que transfiere grupos fosfatos desde ATP a un sustrato específico o diana) del AMP sobre todo el metabolismo.

La proteincinasa estimulada por el AMP (AMPk), induce una cascada de eventos en las células en respuesta a los constantes cambios de energía de estas. El papel de la AMPK en la regulación de la carga de energía de la célula coloca a esta enzima en un punto central de control para mantener la homeostasis de energía.
Una vez activada, la fosforilación mediada por la AMPK cambia a la célula de consumir ATP en forma activa (biosíntesis de ácidos grasos y colesterol) a la producción activa de ATP (oxidación de ácidos grasos y glucosa). La activación de la AMPK también tiene efectos a largo plazo a nivel de expresión de genes y síntesis de proteínas



El segundo viene de la mano de investigadores de la University of Southern Maine, Gorham, ME, USA que han demostrado que con una serie de entrenamiento con sobrecarga en estado no estable, el consumo de O2, aumenta desproporcionadamente en el ejercicio hasta la fatiga en comparación con los ejercicios que no alcanzan la fatiga -es decir, la contracción muscular hasta el fallo-. Más aún, los gastos globales de energía son significativamente mayores en el trabajo de sobrecarga que involucra la fatiga que en el trabajo donde no se alcanza la fatiga.

En definitiva debemos llegar a la fatiga para producir efectos metabólicos generales (activar AMPk), pero podemos activar estos efectos llegando a una fatiga muscular local, con lo que evitamos situar a los pacientes en niveles peligrosos o difícilmente alcanzables.

Para conocer sistemas de entrenamiento con activación de AMPk podéis ir al enlace del Prof. Carlos Saavedra al que tuvimos hace unos años en nuestra universidad dando una charla muy didáctica sobre dicho tema.
Enlace
Publicar un comentario

Entradas populares de este blog

Sobre el Tríbulus terrestris