Hablemos ahora de la "fatiga central"

A menudo nos comparamos con otros animales pensando que somos pésimos en el esfuerzo físico. Pensamos que lo que poseemos, por encima de todo, es un cerebro capaz de ponernos en el punto más alto de los depredadores. Es verdad que somos menos veloces que un hipopótamo y que apenas seríamos capaces de sobrevivir un día en una selva tropical. Sin embargo, cuando vemos a las tribus de cazadores recolectores que aún quedan, podemos observar lo bien adaptados que están a sus entornos. En este sentido, una de las capacidades que nos hacen sobresalir es la de realizar un esfuerzo sostenido en condiciones de calor y humedad. Pocos animales cazan de día en el entorno de intenso calor de la sabana africana y, entre esos pocos, nuestra especie destaca ampliamente. ¿Por qué? Por nuestra capacidad de mantener esfuerzos de larga duración termorregulando gracias a la evaporación del sudor, una extraordinaria adaptación de nuestra especie al fuerte calor de África, en donde evolucionamos dentro del grupo de primates que dio lugar a los distintos homínidos de los que procedemos.

Podemos mantener esfuerzos de baja intensidad durante mucho tiempo (maratón), gracias a la oxidación de los ácidos grasos que almacenamos en nuestro tejido adiposo. Ahora bien, si sabemos que esta oxidación no genera metabolitos tóxicos, es enormemente eficiente y estamos perfectamente adaptados para mantener nuestra temperatura corporal –que es el único factor negativo en la contracción muscular- ¿Por qué no podemos mantener esa carrera continua de baja intensidad por tiempo indefinido? ¿Qué factor causa la fatiga que termina obligando a los corredores a terminar agotados?

Evidentemente hay factores que indican desgaste, como la sobrecarga muscular y ósea, pero fundamentalmente hay una fatiga que implica un mecanismo “central”, cerebral, a eso se le llama fatiga central.

Por otro lado, los pacientes que tienen que tomar antidepresivos cuya acción es mantener niveles altos de serotonina en el cerebro, refieren un cansancio enormemente similar a la del deportista de fondo. La serotonina es un neurotransmisor con una enorme importancia y con múltiples acciones de regulación en nuestro cerebro. Pero sobre todo, tiene una característica propia trascendental, su precursor, el aminoácido triptófano (TRP), puede regular, en parte, su concentración en el cerebro, es decir, si damos triptófano o si lo quitamos, regulamos casi inmediatamente los niveles de serotonina en nuestro cerebro. Esta implicación tan directa es muy rara en nuestro organismo, ya que para que cualquier compuesto que ingerimos haga efecto, debe pasar controles de regulación muy finos y a nivel cerebral, incluso debe pasar una barrera infranqueable en la mayoría de las ocasiones, llamada barrera hematoencefálica. Sin embargo, en este caso se produce una excepción ¿por qué?. Pues probablemente porque era importante en nuestro paso a consumir carne de caza rica en triptófano.

Nosotros podemos aprovecharnos de esa relación triptófano-serotonina-cansancio, mediante una estratagema que consiste en aprovechar un mecanismo de competencia. Sabemos que los aminoácidos competidores con el triptófano en el paso a través de la barrera hematoencefálica (la que impide que pasen directamente sustancias de la sangre al cerebro), son los aminoácidos ramificados, la Fenilalanina y la Tirosina. La idea, que se les ocurrió a muchos investigadores fue dar estos aminoácidos, bajar la cantidad de triptófano, bajar, con ello, la serotonina y, finalmente, el cansancio.

¿Y funcionó?
Williams W y col., realizaron el siguiente experimento: Durante 22 horas le dieron a un grupo de sujetos con buen estado de salud,  una dieta baja en TRP (160 mg/día), a continuación les dieron una bebida rica en aminoácidos excepto TRP, y a las dos horas realizaron una punción lumbar a cada persona. Encontraron una disminución de TRP total en plasma del 86,3%, de TRP libre del 86,5% y de TRP en líquido cefalorraquídeo del 92,3% (Williams W et al 1999), es decir, la primera parte quedó demostrada, con la ingesta de aminoácidos exentos de triptófano, disminuimos el precursor de la serotonina en sangre y en cerebro.

¿Los experimentos han demostrado el efecto de disminución de la fatiga?

En este sentido, los estudios que se han hecho para tratar de encontrar un marcador de sobreentrenamiento utilizando las concentraciones de TRP libre en plasma y AARR, no han dado un resultado indiscutible, sin embargo, hay una absoluta evidencia en animales, por ejemplo, en caballos de carreras, la infusión de TRP (100 mg/kg) antes del esfuerzo baja muy claramente el rendimiento (Farris JW et al 1998)). También en caballos se observa una movilización de AARR y TRP en las diversas distancias (de 20 a 72 km) muy clara (Assenza A et al 2004).

¿Por qué en nosotros no se ha podido demostrar de manera fehaciente?

En parte porque los estudios realizados hasta el momento en deportistas con suplementos de AARR, no valoran esfuerzos de larga duración (más de tres horas) ni utilizan dosis suficientemente altas de dichos aminoácidos como para provocar alteraciones sustanciales del TRP. También, en parte, porque no se han hecho con deportistas de nivel.

Nosotros hemos realizado estudios en jóvenes estudiantes a los que suministramos una bebida rica en aminoácidos excepto triptófano y comprobamos que al suministrar aminoácidos ramificados se producen caídas plasmáticas considerables en aminoácidos como la tirosina (TYR) y fenilalanina (PHE). Por otro lado, hemos observado concentraciones plasmáticas muy altas de leucina en las chicas que se sometieron al estudio, lo que está referido en la literatura como una posible diferencia de género en cuanto a la oxidación de la leucina por una inhibición de los receptores beta-adrenérgicos en la mujer (Lamont LS et al 2003).

El estudio realizado por nuestro grupo presenta concentraciones más altas de AARR en plasma que las investigaciones efectuadas en deportistas. El factor primordial es el aumento durante el ejercicio, e inmediatamente tras él, de las enzimas oxo-ácido dhasa de cadena ramificada (BCOAD), con lo que aumenta la oxidación de aminoácidos ramificados, especialmente de la leucina (Tarnopolsky M 2004). Al no haber ejercicio físico en nuestro estudio, las concentraciones de AARR fueron muy altas, conforme a lo esperable.

Sin embargo, la disminución de TYR y PHE (observadas también) es un factor preocupante, que puede afectar a la concentración de dopamina y eliminar un factor de estímulo en el esfuerzo.

Blomstrand E y Saltin B, en un experimento muy cuidado, observaron la misma disminución en las concentraciones plasmáticas de TYR y PHE tras el esfuerzo en deportistas a los que se suministró 100 mg/kg. Comparada con placebo, esta caída fue estadísticamente significativa. Con este dato, concluyeron que la ingesta de AARR tiene un efecto anabólico sobre el metabolismo proteico muscular durante el período de recuperación, pero no durante el propio esfuerzo.

Pitkänen HT y col., vieron, también, que tras dar leucina frente a placebo, se modificaban las concentraciones plasmáticas de otros aminoácidos aromáticos, sin mejorar el rendimiento deportivo (Pitkänen HT et al 2003), aunque se sabe que la leucina ejerce una acción sinérgica con la insulina en la proteinosíntesis tras el ejercicio (Layman DK 2002).

Con todo ello, nuestro grupo diseñó un compuesto de aminoácidos que, al tiempo de ser pobre en triptófano, fuera rico en tirosina y fenilalanina, añadiendo leucina a un aislado especial de suero lácteo.

Por otro lado, el momento de dar esta mezcla de AA es relevante, ya que hay diversos estudios que demuestran que si se dan aminoácidos junto a carbohidratos antes y durante el esfuerzo, el anabolismo es mayor que si se dan después de finalizar (Rasmussen BB et al 2000) (Tipton K et al 2001). La dosis empleada por estos autores ( 6 g de AA y 35 g de CH), es muy similar a la empleada en otros muchos estudios, y parece ser la más efectiva (Davis JM et al 2000; Van Hall et al en 1995; Blomstrand E et al 1997; Wagenmakers AJ  1999; Blomstrand E y Saltin B 2001).También parece que es mejor que se administren en una sola toma, ya que la percusión continua no crea el pico deseable de aminoacidemia (Wolfe RR 2002).

Seguimos viendo que manipular la alimentación, no es tan fácil como muchos deportistas pretenden. No basta con adquirir y consumir aminoácidos ramificados, o glutamina, hay que saber como, cuando y cuánto, y eso es individual y complejo de establecer.
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