Sobre el té verde...

Uno de los suplementos que uso en deportistas que necesitan disminuir su peso (por ejemplo en deportes de combate), es usar agentes termogénicos, particularmente el té verde.



El té verde es un té no fermentado que proviene de las hojas frescas, secas y jóvenes de la Camellia sinensis y se diferencia de los otros tipos de té en que no se somete a un proceso de oxidación enzimática. Todas las plantas de té derivan de la Camellia sinensis, aunque según la forma de recolectarse y el grado de fermentación tiene diversos contenidos en polifenoles (Lin YS et al., 2003). El té verde tiene altos niveles de flavonoles (catequinas) (Graham HN 1992) constituidas en más del 50% por galato de epigalocatequina (EGCG). El EGCG es el único polifenol presente libre en plasma en una gran proporción (77-90%) manteniéndose un 50% a las 4 horas.
Existen diversos y abundantes estudios en la literatura médica que relacionan el té verde con propiedades antioxidantes, antienvejecimiento, antitumorales y como coadyuvante en el tratamiento de la obesidad. En este sentido el número de artículos publicados crece exponencialmente en los últimos años.



El efecto estimulante de la termogénesis se debe a la inhibición de los enzimas catecol-Ometil-transferasa (COMT) que cataliza la hidrólisis de noradrenalina. El EGCG actúa en los ciclos fútiles por lo que también se desprende energía en forma de calor. Además, en ciertos estudios in vitro se ha comprobado que el té verde podría inhibir a la lipasa gástrica, y en menor medida a la lipasa pancreática, por lo que también reduciría la absorción intestinal de las grasas (Juhel C et al., 2000). Por otro lado, el EGCG inhibe la proliferación de 3T3-L1 preadipocitos (Kao YH et al., 2000) y aumenta la apoptosis en adipocitos maduros (Lin J et al., 2005).

Las catequinas del té verde son potentes inhibidoras de la absorción intestinal de lípidos, lo que se debe a su capacidad para formar complejos con lípidos y enzimas lipolíticas interfiriendo su proceso de emulsificación, hidrólisis y solubilización micelar. EGCG es más efectivo en lípidos muy hidrofóbicos como el colesterol y alfa-tocoferol

Las catequinas del té actúan in vitro, inhibiendo la catecol Ometiltransferasa (COMT), enzima responsable de la degradación de la noradrenalina, lo que produce un aumento del tiempo de actuación de dicho neurotransmisor sobre los receptores β3 de los adipocitos marrones, incrementando así la termogénesis y/o la oxidación de la grasa (Borchardt RT and Huber JA 1975). Estudios in vitro han puesto de manifiesto la capacidad de la cafeína, cuando se administra junto con adrenalina, de inhibir la fosfodiesterasa intracelular. Esta inhibición conlleva un aumento del AMPc en el adipocito, que es un mediador de la acción de las catecolaminas sobre la termogénesis.

Las mezclas de EGCG y cafeína aumentan la termogénesis y la lipolisis (Dulloo AG et al., 1992; Astrup A et al., 1990; Bracco D et al., 1995). Las catequinas inhiben la catecol-Ometil-transferasa COMT (Borchardt RT and Huber JA 1975) y la acción conjunta con la cafeína potencia la pérdida de peso inducida por esta última en estudios realizados en humanos (Dulloo AG et al 1999). En este sentido comienzan a proliferar los ensayos clínicos con bebidas que contienen cafeína y EGCG (Rudelle S et al., 2007).

La acción de las catequinas sobre la COMT es similar a la de otros flavonoides (como la quercetina), la ventaja de las catequinas es su biodisponibilidad, de hecho, en estudios realizados con EGCG se han medido cantidades significativas en plasma de voluntarios que han ingerido polvo de té verde a tan solo 3 horas de haberlas tomado (Kovacs EM et al., 2004).

La acción sobre los ciclos de sustrato o ciclos fútiles es muy relevante y se basa en el aumento de su actividad, con lo que aumenta el gasto energético.

Un ciclo fútil es un ciclo metabólico en el que no se produce sustrato pero si se utiliza energía. Suelen ser pasos metabólicos clave para el organismo en donde se establece un fuerte control como llave de producción de sustratos en momentos puntuales. Un ejemplo es el ciclo que se establece en la glucolisis en el paso de fructosa-6P a fructosa 1-6 diP. En este paso, cuando se forma fructosa 1-6diP debido a la acción de la fosfofructoquinasa, actúa la fructosa 1-6 bifosfatasa restableciendo el sustrato. En ese paso se consume ATP, es decir, energía. La situación cambia cuando disminuye el ATP o/y el pH, ya que entonces se potencia la acción de la fosfofructoquinasa generándose producto y realizándose la cascada de la glucolisis. Cuando se practica ejercicio físico este ciclo es muy importante como se demuestra en la figura, ya que sirve para aumentar la rapidez de obtención energética en un momento dado.

Ciclos de este tipo existen también en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos.



La acción del té verde sobre los ciclos fútiles y la termogénesis, afecta a la utilización de las grasas como sustrato energético, lo cual se ha comprobado en estudios realizados en humanos midiendo el cociente respiratorio (RER). En este sentido, el RER medido en sujetos que habían tomado té verde (90 mg de EGCG) era significativamente menor que los controles, lo que supone un mayor consumo de grasas como fuente energética (Dullooo AG et al., 1999). En ratones que realizan ejercicio físico intenso (natación), aumentan ligera, pero significativamente los ácidos grasos libres en plasma y disminuye la producción de lactato, aumentando el rendimiento físico (Murase T et al., 2005). El mecanismo molecular por el que el EGCG estimula el metabolismo de las grasas, puede involucrar la expresión de enzimas como FAT/CD36 que se regula transcripcionalmente por PPARs (Schoonjans K et al., 1996).

Después de ingerir 690 mg/día de polvo de té verde (equivalente a 200 mg/d de catequinas) durante tres meses, disminuyó significativamente la masa grasa en un grupo de voluntarios humanos (Nagao T et al., 2005).

SEGURIDAD
El uso del té verde rico en ECG es seguro incluso a dosis tan altas como de 4 litros al día y tan solo se han referido interacción con anticoagulantes del tipo de las warfarinas (disminuyendo el efecto) o molestias menores como nauseas o dolor abdominal o muscular (dosis de 800 mg/día) (Chow HH et al., 2003). Por otro lado, está comprobado que no afecta al citocromo P450 (Donovan JL et al., 2004), lo que libera su posible incompatibilidad con fármacos que utilizan esa vía metabólica.



BIBLIOGRAFÍA
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