¿Dieta cetósica a deportistas? ¿Hay argumentos fisiológicos?

Recuerdo en una de las clases en la Facultad de Medicina de Estrasburgo, cuando estudiaba la especialidad de medicina del deporte (hace cuarenta años, nada menos), un profesor dio una clase de fisiología del ejercicio espectacular para el momento. Utilizaba las leyes de la termodinámica para explicar el éxito del atleta de élite en media distancia. Comentaba, de forma muy novedosa, que el procesamiento energético de la mitocondria en las células musculares, era muy eficiente (aumentaba menos la entropía que en los menos afortunados genéticamente). 

Aquello se me quedó grabado durante mucho tiempo, y lo he ido relacionando con diversos estudios posteriores sobre la producción de especies reactivas de oxígeno y producción de antioxidantes endógenos, sobre todo a raíz de nuestros estudios en la universidad, con el ácido graso omega3 docosahexaenoico (DHA), ya que su acción en los deportistas a los que se los suministrábamos, parecía mejorar la eficiencia en el umbral anaeróbico.

Posteriormente, los conocimientos sobre la evolución de nuestra especie, han dado un giro brutal al concepto de dieta equilibrada y ha puesto de relieve, algo que todos los que tratábamos con deportes de fuerza sabíamos en cuanto a los requerimientos de proteínas y grasas. 

En ese contexto, y teniendo en cuenta las actuales corrientes de dietas cetósicas y el testimonio de los deportistas que las llevan a cabo, me he puesto a estudiar cual es el mecanismo exacto por el que pueden favorecer (según comentan ellos mismos), a deportistas en general, exceptuando a los de fondo y gran fondo.

Pues bien, estudiando y comparando el tipo de dieta actual (supuestamente equilibrada) que manejamos en los deportistas, he observado dos alteraciones importantes respecto a la forma de alimentarse de los homínidos de nuestra especie en las decenas de miles de años previas al neolítico. Por un lado, la desaparición de los períodos de ayuno obligados por las circunstancias de la caza, y por otro, la disminución dramática, del consumo de pescados y mariscos por nuestras hembras gestantes (que en la prehistoria, marisqueaban frecuentemente mientras los varones cazaban, en un contexto marítimo y fluvial típico de nuestra especie).

Los patrones dietéticos actuales, incluida la composición de macronutrientes y la frecuencia de las comidas, dan lugar a muy pocos casos de cetosis debido a elevaciones constantes en la insulina, lo que inhibe la cetogénesis. Sin embargo, ese estado era relativamente frecuente en la etapa de cazadores y, por ello, nuestro organismo está perfectamente preparado para utilizar las cetonas como combustible de éxito.

La mayor parte de la investigación, actual, que explora los efectos mitocondriales de las cetonas utiliza neuronas como objetivo, lo que no es sorprendente dados los pronunciados beneficios neurológicos de las cetonas, que incluyen menos convulsiones en pacientes con epilepsia, menor frecuencia de crisis migrañosas y mejora cognitiva. De hecho, algunos de estos beneficios mitocondriales informados de las cetonas en las neuronas, se deben a una reducción en el estrés oxidativo y una mayor supervivencia.

Ahola-Erkkila y col., estudiaron un modelo de miopatía mitocondrial y observaron que el β-hidroxibutirato (uno de los cuerpos cetónicos que participa en el metabolismo energético anaerobio, reduciendo el piruvato (procedente de la glucólisis) para regenerar el NAD+ que, en presencia de glucosa, ayudó a mantener la respiración mitocondrial y la morfología dentro del tejido muscular, lo que consiguió ralentizar la pérdida de músculo en las miopatías. Con ello, levantó el velo que descubría a los cuerpos cetónicos como promotores de la supervivencia de las células musculares por primera vez.

Los hallazgos de una reciente publicación (Parker BA et al., 2018) pueden explicar las observaciones de mantenimiento o incluso, incremento de masa muscular, cuando se da un alimento a base de dieta cetogénica isocalórica y baja en carbohidratos. Específicamente, Volek et al. (2002), encontraron que la masa corporal magra aumentó aproximadamente 1 kg en seis semanas en comparación con los sujetos control, lo que podría provenir de un efecto ahorrador de proteína muscular inducida por cetonas.

 Independientemente de si las cetonas inducen un efecto de preservación muscular a través de una mayor protección de las células musculares, la cetosis no parece obstaculizar la función muscular, al contrario, la favorece al crear un entorno metabólico favorable.

¿Cómo trasladar estos conocimientos al campo de la nutrición deportiva?

Pues bien, la cetosis, se puede lograr a través de una intervención dietética (es decir, dieta en ayunas o baja en carbohidratos) o el consumo de cetonas exógenas, de hecho, ya se ha estudiado, con éxito, una bebida para deportistas llamada Keto (Myette-Côté É et al., 2018). 

Como corolario, nuevamente, los deportistas, alcanzando metas imposibles, nos hacen estudiar con mayor profundidad la fisiología y la bioquímica del ejercicio y nos obligan a admitir cambios en nuestros criterios generales de nutrición, lo cual nos obliga a estar permanentemente “al día” en nuestros conocimientos y supone un reto constante a nuestra práctica cotidiana respecto al control de deportistas de élite desde la perspectiva de la fisiología y medicina del deporte

Bibliografía referida:

-          Ahola-Erkkila, S.; Carroll, C.J.; Peltola-Mjosund, K.; Tulkki, V.; Mattila, I.; Seppanen-Laakso, T.; Oresic, M.; Tyynismaa, H.; Suomalainen, A. Ketogenic diet slows down mitochondrial myopathy progression in mice. Hum. Mol. Genet. 2010, 19, 1974–1984

-          Parker BA et al. β-Hydroxybutyrate Elicits Favorable Mitochondrial Changes in Skeletal Muscle. Int J Mol Sci. 2018 Aug 1;19(8). pii: E2247. doi: 10.3390/ijms19082247.

-          Volek, J.S.; Sharman, M.J.; Love, D.M.; Avery, N.G.; Gomez, A.L.; Scheett, T.P.; Kraemer, W.J. Body composition and hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet. Metab. Clin. Exp. 2002, 51, 864–870.

-          Myette-Cote, E.; Neudorf, H.; Rafiei, H.; Clarke, K.; Little, J.P. Prior ingestion of exogenous ketone monoester attenuates the glycaemic response to an oral glucose tolerance test in healthy young individuals. J. Physiol. 2018, 596, 1385–1395.