Crece la alarma en la Unión Europea por la demencia ¿Qué podemos hacer a nivel personal para prevenir?


La preocupación por el aumento en la expectativa de vida y, el subsiguiente avance de enfermedades agravadas por la ancianidad, como la demencia senil, ha aumentado enormemente al verse desbordadas las previsiones iniciales de los organismos  internacionales como la OMS.


El Parlamento Europeo, en 2010 pidió al Consejo que declarara la demencia como prioridad de la UE en materia de salud e instó firmemente a los Estados miembros a que elaboraran planes y estrategias nacionales específicos para abordar las consecuencias sociales y sanitarias de la demencia y prestar servicios y apoyo a las personas con demencia y a sus familias, como ya ocurre en algunos Estados miembros, donde el plan «Alzheimer y enfermedades afines» iniciado en 2008, ya ha permitido coordinar la atención médico-social y la investigación clínica y básica sobre estas enfermedades a escala nacional.


Estamos, por tanto, ante una situación de grave alarma social. Pero; ¿Todo es debido al aumento de la esperanza de vida?


En la comunidad científica, crece la sospecha de que la enfermedad de Alzheimer está estrechamente vinculada a la resistencia a la insulina, de modo que ya se la empieza a llamar la diabetes 3. En este sentido, la resistencia a la insulina, puede ser un mecanismo patológico subyacente compartido, ya que es parte de la fase prodrómica tanto de la diabetes tipo 2 como de la demencia. De hecho, recientemente se ha señalado que esta alteración de la respuesta a la hormona, es un factor pronóstico de peor funcionamiento de la memoria debido a la reducción del metabolismo cerebral regional de la glucosa, lo que avala a la resistencia insulínica, como factor de riesgo para el desarrollo de disfunción cognitiva.




Hasta hace poco el cerebro se consideraba como un órgano insensible a la insulina; sin embargo actualmente se aceptó que la insulina, en parte de origen periférico, actúa a través de sus propios receptores en el cerebro y controla las funciones cognitivas y la memoria. Podría ser, por tanto, que la resistencia a la insulina, fuera un trastorno que afectara a los receptores periféricos y centrales. De este modo, la resistencia  a la insulina cerebral formaría parte de un estado preclínico de la enfermedad de Alzheimer (EA). Hay algunos factores importantes al respecto, por ejemplo, la glucemia en ayunas fue el único factor de riesgo metabólico fuertemente asociado con disfunción cognitiva, en estudios en ancianos. Los pacientes con alteración de la glucemia en ayunas tuvieron un 44% más de probabilidades de disfunción cognitiva en relación con sujetos normoglucémicos. Otro aspecto importante, es que la formación de sustancia amiloide, es patognomónica de la diabetes tipo 2, así como de la enfermedad de Alzheimer.



¿Qué hacer al respecto mientras se confirman teorías y se proponen tratamientos?



1.- Actividad física intensa, siguiendo los patrones de evitar el sedentarismo brutal (permanecer sentado largas horas seguidas)

Por ejemplo, investigadores siguieron a una cohorte de mujeres durante hasta 44 años y descubrieron que, en comparación con las mujeres que tenían un ajuste moderado en la mediana edad, las que tenían niveles de aptitud altos tenían un 88% menos de riesgo de desarrollar demencia. Además, cuando las mujeres muy aptas desarrollaron demencia, desarrollaron la enfermedad un promedio de 11 años más tarde que las mujeres con un ajuste moderado, o a los 90 años en lugar de los 79 años.


2.- Tomar abundante pescado azul o, en su defecto, suplementos con DHA biodisponible

En análisis de estudios observacionales, los ácidos grasos n-3 se han asociado beneficiosamente con la demencia en 17 estudios. Parece que los n3 pueden mejorar la enfermedad de Alzheimer al aumentar la eliminación del péptido amiloide-β, desarrollar factores neurotróficos y neuroprotectores, y potenciando efectos antiinflamatorios. 


3.- Suplementos específicos ajustados en función de los estudios dietéticos individuales. Particularmente, la Creatina se ha revelado un suplemento eficaz para mejorar parámetros de disfunción mitocondrial. Hay estudios rigurosos que demuestran mejoras significativas en la función del hipocampo y la cognición con Creatina que se acompañaron de alteraciones en el complejo del factor de transcripción NF-κB, lo que indica que bajo condiciones fisiológicas, la Creatina es capaz de regular varios parámetros, incluyendo bioenergética cerebral, aprendizaje, memoria y la expresión de proteínas relevantes para la plasticidad in vivo. Recordemos que NF-κB regula la expresión de varios genes que se ha demostrado que son importantes para la cognición.

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