Crece la alarma en la Unión Europea por la demencia ¿Qué podemos hacer a nivel personal para prevenir?
La preocupación por el
aumento en la expectativa de vida y, el subsiguiente avance de enfermedades
agravadas por la ancianidad, como la demencia senil, ha aumentado enormemente
al verse desbordadas las previsiones iniciales de los organismos internacionales como la OMS.
El Parlamento Europeo,
en 2010 pidió al Consejo que declarara la demencia como prioridad de la UE en
materia de salud e instó firmemente a los Estados miembros a que elaboraran
planes y estrategias nacionales específicos para abordar las consecuencias
sociales y sanitarias de la demencia y prestar servicios y apoyo a las personas
con demencia y a sus familias, como ya ocurre en algunos Estados miembros,
donde el plan «Alzheimer y enfermedades afines» iniciado en 2008, ya ha
permitido coordinar la atención médico-social y la investigación clínica y
básica sobre estas enfermedades a escala nacional.
Estamos, por tanto,
ante una situación de grave alarma social. Pero; ¿Todo es debido al aumento de
la esperanza de vida?
En la comunidad
científica, crece la sospecha de que la enfermedad de Alzheimer está
estrechamente vinculada a la resistencia a la insulina, de modo que ya se la
empieza a llamar la diabetes 3. En este sentido, la resistencia a la insulina,
puede ser un mecanismo patológico subyacente compartido, ya que es parte de la
fase prodrómica tanto de la diabetes tipo 2 como de la demencia. De hecho, recientemente
se ha señalado que esta alteración de la respuesta a la hormona, es un factor
pronóstico de peor funcionamiento de la memoria debido a la reducción del
metabolismo cerebral regional de la glucosa, lo que avala a la resistencia
insulínica, como factor de riesgo para el desarrollo de disfunción cognitiva.
Hasta hace poco el
cerebro se consideraba como un órgano insensible a la insulina; sin embargo
actualmente se aceptó que la insulina, en parte de origen periférico, actúa a
través de sus propios receptores en el cerebro y controla las funciones
cognitivas y la memoria. Podría ser, por tanto, que la resistencia a la
insulina, fuera un trastorno que afectara a los receptores periféricos y
centrales. De este modo, la resistencia
a la insulina cerebral formaría parte de un estado preclínico de la
enfermedad de Alzheimer (EA). Hay algunos factores importantes al respecto, por
ejemplo, la glucemia en ayunas fue el único factor de riesgo metabólico
fuertemente asociado con disfunción cognitiva, en estudios en ancianos. Los
pacientes con alteración de la glucemia en ayunas tuvieron un 44% más de
probabilidades de disfunción cognitiva en relación con sujetos normoglucémicos.
Otro aspecto importante, es que la formación de sustancia amiloide, es
patognomónica de la diabetes tipo 2, así como de la enfermedad de Alzheimer.
¿Qué hacer al respecto
mientras se confirman teorías y se proponen tratamientos?
1.- Actividad física
intensa, siguiendo los patrones de evitar el sedentarismo brutal (permanecer sentado
largas horas seguidas)
Por ejemplo, investigadores
siguieron a una cohorte de mujeres durante hasta 44 años y descubrieron que, en
comparación con las mujeres que tenían un ajuste moderado en la mediana edad,
las que tenían niveles de aptitud altos tenían un 88% menos de riesgo de
desarrollar demencia. Además, cuando las mujeres muy aptas desarrollaron
demencia, desarrollaron la enfermedad un promedio de 11 años más tarde que las
mujeres con un ajuste moderado, o a los 90 años en lugar de los 79 años.
2.- Tomar abundante
pescado azul o, en su defecto, suplementos con DHA biodisponible
En análisis de estudios
observacionales, los ácidos grasos n-3 se han asociado beneficiosamente con la
demencia en 17 estudios. Parece que los n3 pueden mejorar la enfermedad de
Alzheimer al aumentar la eliminación del péptido amiloide-β, desarrollar factores
neurotróficos y neuroprotectores, y potenciando efectos antiinflamatorios.
3.- Suplementos específicos ajustados en función de
los estudios dietéticos individuales. Particularmente, la Creatina se ha
revelado un suplemento eficaz para mejorar parámetros de disfunción
mitocondrial. Hay estudios rigurosos que demuestran mejoras significativas en
la función del hipocampo y la cognición con Creatina que se acompañaron de
alteraciones en el complejo del factor de transcripción NF-κB, lo que indica
que bajo condiciones fisiológicas, la Creatina es capaz de regular varios
parámetros, incluyendo bioenergética cerebral, aprendizaje, memoria y la
expresión de proteínas relevantes para la plasticidad in vivo. Recordemos que
NF-κB regula la expresión de varios genes que se ha demostrado que son importantes
para la cognición.
Comentarios