Respondiendo a preguntas concretas sobre el DHA de Omega 3 DV Plus

El DHA (cis-4,7,10,13,16,19 docosahexaenoico) (Figura 1), es el ácido graso más poliinsaturado (con mayor número de dobles enlaces) que es posible encontrar en cantidades apreciables en los tejidos de los mamíferos. Se trata de un ácido graso altamente insaturado (posee 6 dobles enlaces), que pertenece a la serie o familia de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 de cadena muy larga (superiores a 18 carbonos). Las funciones biológicas y los requerimientos nutricionales de este ácido graso han llamado poderosamente la atención en los últimos 10 ó 15 años debido a la disminución en su ingesta en la alimentación actual y a sus extraordinarias propiedades como constituyente de los fosfolípidos de las membranas celulares, particularmente en el sistema nervioso.

Nuestro organismo puede sintetizar la mayoría de los ácidos grasos a partir del acetil coenzima A procedente de los carbohidratos mediante un complejo multienzimático denominado sintetasa de ácidos grasos. Además, tenemos sistemas de alargamiento de la cadena de ácidos grasos, representados por las elongasas, que permiten aumentar los carbonos hasta 18 en el caso de los saturados y hasta 24 en los insaturados; y sistemas para introducir dobles enlaces mediante las desaturasas de ácidos grasos. Sin embargo, no se pueden introducir dobles enlaces en posiciones posteriores al C₉, por lo que no podemos sintetizar ácidos grasos n-6 o  n-3, entre los que están el linoleico, el araquidónico y el linolénico. Los vegetales en cambio, pueden sintetizar los de la familia n-6 y algunos de ellos (especialmente las algas marinas microscópicas), pueden sintetizar la familia n-3. Los peces, por ejemplo, acumulan n-6 y n-3 y lo hacen a partir del fito-plancton marino que consumen.

 1) El almacenamiento limitado de DHA sugiere que se necesita un aporte continuo mediante la dieta y como esto es imposible en la dieta occidental actual, se considera imprescindible la ingesta de suplementos con DHA

Arterburn LM, Hall EB, Oken H. Distribution, interconversion, and dose response of n-3 fatty acids in humans. Am J Clin Nutr. 2006 Jun;83(6 Suppl):1467S-1476S.

2) ¿Por qué solo DHA en lugar de los suplementos que contienen ácidos grasos Omega 3, es decir, EPA y DHA?.

El aumento en la ingesta de EPA redunda en un incremento de EPA intracelular, pero no de DHA, al tiempo que la ingesta de DHA (2 g/d durante 1 mes), llega a saturar la concentración plasmática de este ácido graso aumentando algo la de EPA.

Usando marcadores (¹³C) se ha observado que del 15 al 35% del ácido alfa-linolénico de la dieta se utiliza energéticamente, quedando tan solo menos del 1% convertido en DHA (en las mujeres algo más).

Cuando la dieta es rica en alfa-linolénico y pobre en EPA y DHA, se alcanzan concentraciones bajas pero estables de DHA en plasma, pero solo si la ingesta de n-6 es muy baja. Si es rica en n-6, la ingesta de altas cantidades de ALA produce ligeros incrementos de EPA pero apenas de DHA

La tasa de saturación plasmática de DHA se ha estudiado variando la ingesta de 0,1 g a 2 g/día entre 1 y 6 meses (figura 4)

Cuando se da ácido alfa-linolénico, EPA o DHA solos, el aumento de cada uno de ellos es el que se representa en la figura 6, es decir, mientras el aumento de EPA o DHA es importante cuando se administran cada uno de ellos, si lo que se da es alfa-linolénico, el aumento de todos ellos es escaso.

3) ¿Basta tomar pescado azul?

Para conseguir una ingesta de 0,87 g de EPA / DHA al día hay que tomar 70 g de salmón o 322 de atún, es decir, si queremos aumentar significativamente la concentración plasmática de DHA (para llegar a las dosis que se emplean en los estudios) hay que tomarlo como nutracéutico

Morris DH. Methodologic challenges in designing clinical studies to measure differences in the bioequivalence of n-3 fatty acids. Mol Cell Biochem. 2003 Apr;246(1-2):83-90

4) ¿Cómo parece que actúa el DHA aumentando el rendimiento en deportistas?

El DHA produce un aumento de la concentración de calcio intracelular debida, en parte, a la movilización de las reservas almacenadas en el retículo sarcoplásmico

Bonin A, Khan NA. Regulation of calcium signalling by docosahexaenoic acid in human T-cells. Implication of CRAC channels. J Lipid Res. 2000 Feb;41(2):277-84.

Lo que podría activar la Ca⁺⁺ / H ⁺ ATPasa modificando la concentración de protones y, por tanto, el pH intracelular, lo que afectaría a las vías metabólicas de obtención de energía de la célula

Brrthe P, Cousin JL, Breittmayer JP. Intracellular Ca2+ regulation in CD3 stimulated Jurkat T cells involves H+ fluxes. Cell Signal. 1991;3(5):453-9.

Por otro lado, el aumento de insulina en plasma debido a estrés oxidativo, podría disminuir el nivel de ácidos grasos libres en plasma y provocar un aumento de la percepción del esfuerzo e incluso un menor rendimiento en pruebas de larga duración

Watson TA, Blake RJ, Callister R, Garg ML. Antioxidant-restricted diet reduces plasma nonesterified fatty acids in trained athletes. Lipids. 2005 Apr;40(4):433-5. Links