La nutrición de la mitocondria
Hace unos 1.500 millones de años, una célula capaz de
obtener energía de nutrientes oxidándolos (lo que significaba aprovechar la
presencia del oxígeno que comenzaba a existir en nuestro planeta), fue
fagocitada y respetada por la célula huésped, que en lugar de digerirla,
estableció un pacto de caballeros con ella mediante el cual una proporcionaba
energía (obtenida del reciente gas aparecido, el oxígeno), y la otra le
brindaba un medio estable y una protección, así como una seguridad óptima.
Yo recuerdo el impacto que me produjo una clase de
fisiología del ejercicio, cuando estaba haciendo la especialidad en la Facultad
de Medicina de Estrasburgo, en la que un profesor de bioquímica enlazó las
leyes de la termodinámica y el deporte de élite, explicándonos que el
deportista de élite era un ahorrador de entropía (la pérdida irremediable en
los procesos de intercambio de energía). ¡Cómo le hubiera gustado a aquél
profesor conocer el genoma de la mitocondria y los procesos íntimos de producción
de radicales libres!
El número de genes en el ADN mitocondrial es de 37 frente a
los 22.500 - 25.000 genes del ADN cromosómico nuclear humanos. Codifica 2 ARN
ribosómicos, 22 ARN de transferencia y 13 proteínas que participan en la
fosforilación oxidativa, precisamente donde está el oxígeno, frente al cual
apenas posee más allá de un simple capote de torero (el material genético de
las mitocondrias no está protegido por histonas como lo está el ADN nuclear).
Las mitocondrias tienen la capacidad de codificar, es decir,
sintetizar parte de las proteínas necesarias tanto para su funcionamiento como
para su división, dando lugar a lo que se conoce como “biogénesis mitocondrial”, pero este proceso
requiere codificación de proteínas por el ADN nuclear, lo que obliga a una
situación de constante relación de intercambios diplomáticos entre ambas
potencias mediante diferentes mensajeros. En este contexto, sabemos que el
ejercicio de resistencia, empleando una duración apropiada por día, cierta
frecuencia semanal y una intensidad submáxima por sesión de entrenamiento,
puede producir un aumento del contenido mitocondrial de 50 al 100% en 6 semanas
(está demostrado que 8 semanas de entrenamiento al 80% VO2max, 5
dias por semana, provoca un incremento de la función mitocondrial demostrable
en animales de experimentación).
El trabajo extra para la mitocondria al realizar
entrenamientos de alta intensidad, supone pérdida de iones en la cadena transportadora
de electrones y la formación subsecuente de especies reactivas de oxígeno
(EROS), con el daño celular concomitante, además de las alteraciones de la
membrana mitocondrial producida en la hidrólisis del fosfato de creatina y la
formación de altos niveles de fosfato que afectan a su permeabilidad,
incrementando iones calcio, activando piruvato deshidrogenasa y otras enzimas
que pueden lisar la membrana mitocondrial y provocar su autofagia y necrosis.
Pues bien, en todo este proceso, hay polimorfismos genéticos
sobre los que no podemos influir (los que poseen corredores de fondo keniatas),
pero sí que podemos hacerlo sobre factores nutricionales de la mitocondria.
Algunos de ellos, como la acetil-L-carnitina, coenzima Q10, vitaminas del grupo
B, creatina, resveratrol y ácido lipoico, son conocidos estimulantes de la
función mitocondrial.
Si embargo, el más importante apenas se nombra, y sin embargo
es fundamental, se trata de un ácido graso n3, el docosahexaenoico (DHA). Efectivamente,
no es extraño que la evolución haya encontrado mecanismos para evitar los
efectos nocivos de la alta intensidad física a la que estaban expuestos
nuestros ancestros y que, precisamente esos medios, se encontraran en la fuente
de alimentación más habitual en aquellos momentos, el pescado, marisco etc. El
DHA produce, entre otros muchos efectos, un aumento de la concentración de
calcio intracelular debida, en parte, a la movilización de las reservas
almacenadas en el retículo sarcoplásmico, lo que podría activar la Ca++
/ H + ATPasa modificando la concentración de protones y, por tanto,
el pH intracelular. También altera los movimientos flip flop de la membrana
celular y activa las UCP3 (proteinas
desacoplantes de la cadena respiratoria).
Couet et al., 1997 realizaron un estudio dando a un grupo de
6 personas una dieta cuyos lípidos predominantes eran mantequilla, aceite de
oliva y de semilla de lino y cambiando
posteriormente a una dieta posterior cuya fuente de grasa era aceite de
pescado. Comprobaron que tras la ingesta de aceite de pescado aumentó la
oxidación de grasa como fuente energética, sin alterar la utilización de
glucosa o proteínas, al tiempo que también observaron cambios en los
fosfolípidos de membrana en eritrocitos (se hicieron más ricos en EPA y DHA).
También sabemos, en este sentido, que la disminución en la fluidez de la
membrana eritrocitaria inducida por el ejercicio físico se minimiza cuando se
ingiere una mezcla de vitaminas y ácidos grasos n-3, al menos en estudios
realizados en caballos. Este último estudio deja abierta la puerta a un doble
mecanismo de acción de los ácidos grasos n-3 en relación con el estrés
oxidativo potenciado por el ejercicio físico; la regulación al alza de enzimas
como la gamma-glutamil-cisteinil ligasa y la glutation reductasa, lo que supone
aumentar el glutation, y la acción sobre la fluidez de la membrana celular.
¿Se entiende ahora por qué me empeño en dar un ácido graso a
deportistas de fondo?
Comentarios